Atrofi av optisk nerve: symptomer og behandling

Atrofi av synsnerven (optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibrene som overfører visuelle stimuli fra retina til hjernen. Atrofi av synsnerven fører til en reduksjon eller fullstendig synstap, tap av synsfelt, forstyrrelse av fargesyn, blekhet av den optiske platen. Diagnose atrofi av synsnerven er plassert i å identifisere karakteristiske tegn på sykdom ved anvendelse av ophthalmoscopy, perimetry, farge testing av synsskarphet, craniography, CT, og MR av hjernen, B-scan ultralyd øye angiografi retinal vaskulær studier visuell EP et al. I atrofi av den optiske Nervebehandling er rettet mot å eliminere patologien som førte til denne komplikasjonen.

Atrofi av optisk nerve

Ulike sykdommer i optisk nerve i oftalmologi finnes i 1-1,5% tilfeller; av dem 19 til 26% fører til en fullstendig atrofi av synsnerven og blindhet uhelbredelig. Patologiske forandringer i den optiske nerven atrofi karakterisert ved ødeleggelse av aksoner i retina-gangliecellene av glial-binde transformasjon utsletting av den kapillære nettverk av synsnerven og dens fortynning. Synsnerven atrofi kan være resultatet av et stort antall sykdommer assosiert med inflammasjon, kompresjon, ødem, nerveskader eller skader på det vaskulære øyet.

Årsaker til atrofi av optisk nerve

Faktorer som fører til optisk nerveatrofi kan omfatte øyesykdommer, CNS-skade, mekanisk skade, rusning, generell, smittsom, autoimmune sykdommer, etc.

Forårsaker ødeleggelse og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte utfører forskjellig oftalmopatologiya :. Glaucoma, pigment degenerasjon av retina, okklusjon av den midtre retinal arterie, nærsynthet, uveitt, retinitt, optisk neuritt etc. skade på synsnerven kan være assosiert med tumorer, og i bane sykdommer: meningioma og glioma av synsnerven, neurom, neurofibroma, primær cancer i bane, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose, etc.

Blant de sykdommer i CNS spiller en ledende rolle hypofysetumor og den bakre skallegrop, kompresjon felt optisk chiasma (chiasma) pyo-inflammatoriske sykdommer (hjerneabscess, encefalitt, meningitt, araknoiditt), multippel sklerose, traumatisk hjerneskade og skade på ansikts skjelett, ledsaget av sår av optisk nerve.

Ofte går forut for synsnerven atrofi for hypertensjon, aterosklerose, sult, fotsopp, rus (alkohol substitutter forgiftning, nikotin, hlorofosom, legemiddelsubstanser), et stort tap av blod-fasen (vanligvis med livmor og gastro-intestinal blødning), diabetes mellitus, anemi. Degenerative prosesser i den optiske nerven kan forekomme med antifosfolipid syndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behcets sykdom, sykdom Horton, Takayasus sykdom.

I noen tilfeller, atrofi av synsnerven utvikler seg som en komplikasjon av alvorlige bakterie (syfilis, tuberkulose), viral (influensa, meslinger, røde hunder, SARS, herpes zoster) eller parasitt (toksoplasmose, toxocariasis) infeksjoner.

Medfødt optisk atrofi finnes på turricephaly (ruvende skallen), mikro- og macrocephaly, craniofacial dysostosis (Crouzon sykdom), genetiske syndromer. I 20% av tilfellene etiologien av synsnerven atrofi er fortsatt uklar.

Klassifisering av optisk atrofi

Atrofi av synsnerven kan være av arvelige og ikke-arvelig (ervervet) tegnet. Ved former av arvelig optisk nerve atrofi omfatter autosomal diminantnuyu, autosomal recessive, og mitokondrielle. Autosomal dominant form kan ha tung og lett i, noen ganger kombinert med medfødt døvhet. Autosomal recessiv form av synsnerven atrofi oppstår hos pasienter med syndromer av Faith, Wolfram, Bourne, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Mitokondriell form observert i mitokondrie DNA mutasjoner og ledsages av Lebers sykdom.

Ervervet atrofi av optisk nerve, avhengig av de etiologiske faktorene, kan være av primær, sekundær og glaukom natur. Mekanismen for utvikling av primæratrofi er forbundet med komprimering av perifere nevroner i den visuelle vei; I dette tilfellet endres ikke den optiske platen, grensene forblir klare. I patogenesen av sekundær atrofi er det hevelse av optisk platen på grunn av en patologisk prosess i retina eller selve optiske nerven. Erstatning av nervefibre med nevrologi er mer uttalt; Optisk plate øker i diameter og taper klarhet av grenser. Utviklingen av glastomatøs atrofi av optisk nerve skyldes kollaps av scleralcribriformplaten mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk.

I henhold til graden av misfarging av optisk nervehodet, er primær, delvis (ufullstendig) og fullstendig atrofi skilt. Den første graden av atrofi er preget av liten blanchering av optisk plate, samtidig som den optiske nerveens normale farge opprettholdes. Ved delvis atrofi er blanchering av platen notert i et av segmentene. Komplett atrofi manifesteres ved en ensartet blanchering og tynning av hele det optiske nervehodet, innsnevring av funduskarene.

Ifølge lokalisering utforskes atrofi (med skader på retinale celler) og nedadgående (med skade på fiber av optisk nerve) atrofi; lokalisering - ensidig og bilateral; i henhold til graden av progresjon - stasjonær og progressiv (bestemt under den dynamiske observasjonen av en oftalmolog).

Symptomer på optisk atrofi

Hovedtegnet på optisk nerveatrofi er en reduksjon av synsstyrken som ikke er egnet til korreksjon ved hjelp av briller og linser. Med progressiv atrofi utvikler en reduksjon i visuell funksjon over en periode på flere dager til flere måneder og kan resultere i fullstendig blindhet. I tilfelle ufullstendig atrofi av optisk nerve, kommer de patologiske endringene til et bestemt punkt og utvikles ikke lenger, og derfor er visjonen delvis tapt.

Atrofi av synsnerven lidelser i synsfunksjon kan forekomme konsentrisk innsnevring av synsfeltet (forsvinning av den i sideriss), utvikling av "tunnel" syn, forstyrrelse av fargesyn (for det meste grønn og rød, sjelden - blå-gul del av spekteret), utseendet av mørke flekker (storfe) i områder av synsfeltet. Typisk identifikasjon ipsilateral afferent pupillen defekt - reduksjon av elev respons på lys og samtidig opprettholde vennlig pupillen reaksjon. Slike endringer kan noteres både i ett, og i begge øyne.

Objektive tegn på optisk atrofi oppdages under en oftalmologisk undersøkelse.

Diagnose av optisk atrofi

Undersøkelse av pasienter med optisk atrofi nødvendig å klargjøre tilstedeværelse av andre sykdommer og medikamenter faktum mottar kontakt med kjemikalier, tilstedeværelse av dårlige vaner samt klager indikerer mulige intrakranielle skader.

Ved fysisk undersøkelse bestemmer øyelegologen fravær eller tilstedeværelse av en eksofthalmos, undersøker øyelokkens mobilitet, kontrollerer elevenes reaksjon i lyset og hornhinnenes refleks. Pass på å sjekke synsstyrken, perimetri, studiet av fargeoppfattelsen.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av atrofi av synsnerven bruker ophthalmoscopy. Avhengig av årsaker og former for optikusnevropati oftalmoskopiske bildet vil være forskjellig, men det er fellestrekk som forekommer i ulike typer synsnerven atrofi. Disse inkluderer: blekhet av den optiske disken av varierende grad og omfang, endre dets konturer og farger (fra grå til et voksaktig, fargetone), utgraving av skiven overflate, redusere skive antall små fartøy (Kestenbaum symptom), innsnevring kaliber av de retinale arterier, forandringer i blodårer og annen stilling. Optisk platen er spesifisert ved hjelp av tomografi (koherent optisk, laserskanning).

Elektrofysiologisk studie (VEP) avslører en reduksjon i labilitet og en økning i tærskelfølsomheten til optisk nerve. Når glaukomøs form av optisk nerveatrofi ved bruk av tonometri bestemmes av økningen i intraokulært trykk. Banens patologi oppdages ved hjelp av en radiografisk undersøkelse av banen. Inspeksjon av retinalfartøy utføres ved hjelp av fluorescerende angiografi. Studien av blodstrømmen i orbitale og supra-blokkerende arterier, den intrakraniale delen av den indre halspulsåren, utføres ved bruk av Doppler-ultralyd.

Om nødvendig er en øyelege undersøkelse supplert med studiet av nevrologisk status, inkludert konsultasjon nevrolog, holder skallen og sella radiografi, CT eller MR av hjernen. Ved identifisering av pasienten volum dannelsen av hjernen eller intrakraniell hypertensjon bør konsultere en nevrokirurg. Dette patogenetisk kommunikasjon synsnerven atrofi med systemisk vaskulitt er vist konsultasjon rheumatologist. Tilstedeværelsen av svulster i bane nødvendiggjør undersøkelse av pasienten oftalmoonkologii. Medisinsk behandling av okklusiv arteriell sykdom (oftalmisk, ICA) blir bestemt oftalmisk kirurg eller kirurg.

Ved atrofi av optisk nerve på grunn av smittsom patologi, informative laboratorietester: ELISA og PCR diagnostikk.

Differensialdiagnosen av optisk atrofi bør utføres med perifer grå stær og amblyopi.

Behandling av atrofi av optisk nerve

Siden atrogen til optisk nerve i de fleste tilfeller ikke er en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av andre patologiske prosesser, må behandlingen begynne med eliminering av årsaken. Pasienter med intrakranielle svulster, intrakranial hypertensjon, cerebral aneurisme, etc. er vist nevrokirurgisk kirurgi.

Nonspecifik konservativ behandling av atrofi av optisk nerve er rettet mot maksimal mulig bevaring av visuell funksjon. For å redusere inflammatorisk infiltrering og hevelse av optisk nerve, para-, retrobulbar injeksjoner av dexametasonoppløsning, intravenøs infusjoner av glukoseoppløsning og kalsiumklorid, utføres intramuskulær administrering av diuretika (furosemid).

For å forbedre blodsirkulasjonen og trofismen i den optiske nerven, er injeksjoner av pentoksifyllin, xanthinolnikotinat, atropin (parabulbar og retrobulbar) vist; intravenøs administrering av nikotinsyre, aminofyllin; vitaminterapi (B2, B6, B12), injeksjoner av aloe eller glassholdig ekstrakt; mottak av cinnarizin, piracetam, riboksin, ATP, etc. For å opprettholde et lavt nivå av intraokulært trykk utføres pilokarpininstillasjoner, er diuretika foreskrevet.

I fravær av kontraindikasjoner for atrofi av optisk nerve, foreskrives akupunktur og fysioterapi (elektroforese, ultralyd, laser eller elektrisk stimulering av optisk nerve, magnetisk terapi, endonasal elektroforese, etc.). Med en reduksjon i synsstyrken under 0,01, er enhver behandling ikke effektiv.

Prognose og forebygging av optisk nerveatrofi

Hvis atynsens atrofi var i stand til å bli diagnostisert og begynt å bli behandlet på et tidlig stadium, er det mulig å opprettholde og til og med en liten økning i synet, men fullstendig restaurering av visuell funksjon forekommer ikke. Med progressiv atrofi av optisk nerve og fravær av behandling, kan fullstendig blindhet utvikle seg.

For å forhindre optisk nerveatrofi er det nødvendig med rettidig behandling av okulære, nevrologiske, reumatologiske, endokrine og smittsomme sykdommer; forebygging av forgiftning, rettidig blodtransfusjon for kraftig blødning. Ved første tegn på synshemming er samråd med en økolog nødvendig.

Optisk nerveatrofi (delvis og fullstendig) - årsaker, symptomer, behandling og forebygging

Atrofi av synsnerven (optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibrene som overfører visuelle stimuli fra retina til hjernen. Under atrofi lider det nervøse vevet av en akutt næringsdefekt, noe som gjør at den slutter å utføre sine funksjoner. Hvis prosessen fortsetter lenge nok, begynner nevronene å dø av gradvis. Over tid påvirker det et økende antall celler, og i alvorlige tilfeller hele nervestammen. Det vil være nesten umulig å gjenopprette øyets funksjon hos slike pasienter.

Hva er optisk nerve?

Optisk nerve tilhører kraniale perifere nerver, men i hovedsak er det ikke en perifer nerve, ikke i opprinnelse, heller ikke i struktur eller i funksjon. Dette er den hvite saken av den store hjernen, veier som forbinder og overfører visuelle sensasjoner fra netthinnen til cortex av den store hjernen.

Optisk nerve leverer nervemeldinger til hjernens område som er ansvarlig for behandling og oppfattelse av lysinformasjon. Det er den viktigste delen av hele prosessen med å konvertere lysinformasjon. Den første og viktigste funksjonen er levering av visuelle meldinger fra netthinnen til hjernens områder som er ansvarlige for syn. Selv de minste skader på dette nettstedet kan få alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.

årsaker

Utviklingen av optisk nerveatrofi forårsaker ulike patologiske prosesser i optisk nerve og retina (betennelse, dystrofi, ødem, nedsatt blodsirkulasjon, toksiner, kompresjon og skade på optisk nerve), sykdommer i sentralnervesystemet, vanlige sykdommer i legemet, arvelige årsaker.

Det er følgende typer sykdommen:

  • Medfødt atrofi - opptrer ved fødselen eller etter kort tid etter fødselen.
  • Ervervet atrofi - er et resultat av sykdommer hos en voksen.

Faktorer som fører til optisk nerveatrofi kan omfatte øyesykdommer, CNS-skade, mekanisk skade, forgiftning, generell infeksiøs, autoimmune sykdommer, etc. Atrofi av optisk nerve skyldes obstruksjon av de sentrale og perifere arteriene i netthinnen som matrer optisk nerve, så vel som er et stort symptom på glaukom.

Hovedårsakene til atrofi er:

  • arvelighet
  • Medfødt patologi
  • Øyesykdommer (vaskulære sykdommer i netthinnen og optisk nerve, ulike nevritt, glaukom, retinal pigmentdystrofi)
  • Intoksikasjon (kinin, nikotin og andre legemidler)
  • Alkoholforgiftning (mer presist, alkoholsubstitutter)
  • Virale infeksjoner (akutt respiratorisk infeksjon, influensa)
  • Patologi i sentralnervesystemet (hjernabscess, syfilitisk lesjon, hjernehinnebetennelse, kranialt traume, multippel sklerose, svulst, syfilitisk lesjon, kranial skade, encefalitt)
  • aterosklerose
  • hyperton sykdom
  • Intraokulært trykk
  • Svært blødning

Årsaken til primær nedstigende atrofi er vaskulære lidelser i:

  • hypertensiv sykdom;
  • aterosklerose;
  • spinal patologi.

Å resultere i sekundær atrofi:

  • akutt forgiftning (inkludert surrogater av alkohol, nikotin og kinin);
  • retinal betennelse;
  • ondartede neoplasmer;
  • traumatisk skade.

Atrofi av optisk nerve kan provosere betennelse eller dystrofi av optisk nerve, dens komprimering eller traumer, som fører til skade på nervevev.

Typer av sykdom

Atrofi av optisk nerve i øyet er:

  • Primæratrofi (stigende og synkende) utvikler som regel som en uavhengig sykdom. Nedadgående optisk atrofi diagnostiseres oftest. Denne typen atrofi er en konsekvens av det faktum at nervefibrene selv er påvirket. Den overføres av resessiv type etter arv. Denne sykdommen er utelukkende knyttet til X-kromosomet, derfor berører denne patologien bare menn. Det manifesterer seg i 15-25 år.
  • Sekundær atrofi utvikler seg vanligvis etter sykdomsforløpet, med utvikling av stagnasjon av optisk nerve eller et brudd på blodtilførselen. Denne sykdommen utvikler seg i enhver person og i absolutt alle aldre.

I tillegg inkluderer klassifiseringen av former for optisk atrofi også følgende varianter av denne patologien:

Delvis atrofi av optisk nerve

Et karakteristisk trekk ved den optiske nervepartiets atrofi (eller initialt atrofi, som det også er bestemt) er ufullstendig bevaring av den visuelle funksjonen (riktig syn), noe som er viktig med redusert synsstyrke (derfor øker ikke bruk av linser eller briller visjonskvaliteten). Restvisjon, selv om den skal bevare i dette tilfellet, er preget av uregelmessigheter når det gjelder fargeoppfattelse. Lagrede områder i sikte forblir tilgjengelige.

Total atrofi

Enhver selvdiagnose er utelukket - kun spesialister med riktig utstyr vil kunne gjøre en nøyaktig diagnose. Dette skyldes også at symptomene på atrofi har mye til felles med amblyopi og katarakt.

I tillegg kan atrofi av optisk nerve manifestere seg i en stasjonær form (det vil si i en utfylt form eller en ikke-progressiv form), som indikerer en stabil tilstand av de faktiske visuelle funksjoner, samt i motsatt, progressiv form, hvor kvaliteten på synsstyrken er uunngåelig redusert.

Symptomer på atrofi

Hovedtegnet på optisk nerveatrofi er en reduksjon av synsstyrken som ikke er egnet til korreksjon ved hjelp av briller og linser.

  • Med progressiv atrofi utvikler en reduksjon i visuell funksjon over en periode på flere dager til flere måneder og kan resultere i fullstendig blindhet.
  • Ved partiell atrofi av optisk nerve kommer de patologiske endringene til et bestemt punkt og utvikles ikke lenger, og derfor er visjonen delvis tapt.

Ved delvis atrofi stopper visjonsprosessen på et visst tidspunkt, og visjonen stabiliseres. Dermed er det mulig å skille atrofi progressivt og komplett.

Angst symptomer som kan indikere at atrofien av den optiske nerve utvikler seg er:

  • innsnevring og forsvinner av visuelle felt (lateral visjon);
  • Utseendet til "tunnel" -synet assosiert med en forstyrrelse av fargefølsomhet;
  • forekomst av husdyr;
  • manifestasjon av avferent pupillær effekt.

Symptomatisk manifestasjon kan være ensidig (i ett øye) og multilateralt (i begge øyne samtidig).

komplikasjoner

Diagnosen av optisk atrofi er veldig alvorlig. Ved minste synssynkelse, bør du umiddelbart konsultere en lege for ikke å savne sjansen for utvinning. I mangel av behandling og med sykdomsprogresjon, kan visjonen forsvinne helt, og det vil ikke lenger være mulig å gjenopprette det.

For å forhindre forekomsten av patologiske nervesykdommer, er det nødvendig å overvåke deres helse nøye, for å gjennomgå regelmessig undersøkelse av spesialister (reumatolog, endokrinolog, nevrolog, oculist). Ved første tegn på synshemming, kontakt en optiker.

diagnostikk

Atrofi av optisk nerve er ganske alvorlig sykdom. I tilfelle av det minste synstapet, er det nødvendig å besøke en øyelege for ikke å miste verdifull tid til å behandle sykdommen. Enhver selvdiagnose er utelukket - kun spesialister med riktig utstyr vil kunne gjøre en nøyaktig diagnose. Dette skyldes også at symptomene på atrofi har mye til felles med amblyopi og katarakt.

Undersøkelse av en øyelege skal inneholde:

  • sjekker synsstyrken;
  • eksamen gjennom eleven (utvidet med spesielle dråper) av hele fundus;
  • sfærisk perimetri (presis definisjon av synsfeltet)
  • laser doppler sonografi;
  • fargevaluering;
  • kraniografi med et bilde av den tyrkiske salen;
  • datamaskin perimetri (lar deg identifisere hvor mye av nerven har lidd);
  • video-talalmografi (lar deg identifisere typen av skade på optisk nerve);
  • beregnet tomografi, samt magnetisk atomresonans (spesifiser årsaken til sykdommen i optisk nerve).

Det oppnås også noen informasjon for å kompilere et generelt bilde av sykdommen ved å gjennomføre laboratorieforskningsmetoder, som blodprøver (generell og biokjemisk), testing for borreliose eller syfilis.

Behandling av atrofi av synsnerven i øyet

Behandling av optisk atrofi er en svært vanskelig oppgave for leger. Det er nødvendig å vite at det er umulig å gjenopprette de ødelagte nervefibrene. Man kan håpe på noen effekt fra behandlingen bare med gjenopprettelsen av funksjonen av nervefibrene som er i ferd med å ødelegge, som fortsatt har beholdt sin vitale aktivitet. Hvis du savner dette øyeblikket, kan du se bort fra et ømt øye for alltid.

Ved behandling av optisk nerveatrofi tas følgende tiltak:

  1. Biogene stimulanter er tildelt (glasslegeme, aloe-ekstrakt, etc.), aminosyrer (glutaminsyre), immunostimulerende midler (eleutherococcus), vitaminer (B1, B2, B6, ascorutin) for å stimulere restaurering av endret vev, samt å forbedre metabolske prosesser er utnevnt
  2. Utslippte vasodilatorer (nei-spa, diabazol, papaverin, sermion, trental, sufillin) - for å forbedre blodsirkulasjonen i karene som fôrer nerven
  3. For å holde sentralnervesystemet fungerende, blir de tildelt Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton
  4. For å akselerere resorpsjonen av patologiske prosesser - pyrogen, preductal
  5. Hormonpreparater er foreskrevet for lindring av inflammatorisk prosess - dexametason, prednison.

Legemidlene tas kun på resept og etter etablering av en nøyaktig diagnose. Kun en spesialist kan velge den optimale behandlingen med hensyn til samtidige sykdommer.

Pasienter som helt har mistet synet eller har mistet det i betydelig grad, får et passende rehabiliteringskurs. Det er rettet mot å kompensere og om mulig eliminere alle begrensninger som oppstår i livsaktivitet etter at det har lidd atrofi av optisk nerve.

De viktigste fysioterapeutiske metoder for terapi:

  • fargestimulering;
  • lys stimulering;
  • elektriske;
  • magnetisk stimulering.

For å oppnå det beste resultatet, kan magneto, laserstimulering av optisk nerve, ultralyd, elektroforese, oksygenbehandling foreskrives.

Den tidligere behandlingen er startet, jo mer gunstig er prognosen for sykdommen. Nervøs vev er nesten umulig å gjenopprette, slik at sykdommen ikke kan startes, den må behandles i tide.

I noen tilfeller kan atrofi av optisk nerve, kirurgi og kirurgi også være relevant. Ifølge forskningsresultater er fibrene i det visuelle ikke alltid død, noen kan være i parabotisk tilstand og kan komme tilbake til livet ved hjelp av en profesjonell med lang erfaring.

Prognosen for optisk nerveatrofi er alltid alvorlig. I noen tilfeller kan du stole på bevaring av visjonen. Med utviklet atrofi er prognosen dårlig. Behandlingen av pasienter med optisk nerveatrofi, som i flere år hadde mindre enn 0,01 synsskarphet, er ineffektiv.

forebygging

Atrofi av optisk nerve er en alvorlig sykdom. For å forebygge dette, må du følge noen regler:

  • Konsultasjon med en spesialist med den minste tvil i pasientens synsevne;
  • Advarsel om ulike typer beruselse
  • rettidig behandle infeksjonssykdommer;
  • ikke misbruke alkohol;
  • overvåke blodtrykket
  • forhindre øye og hodeskader;
  • gjentatt blodtransfusjon med kraftig blødning.

Tidlig diagnose og behandling kan gjenopprette visjonen i noen tilfeller, samt redusere eller stoppe utviklingen av atrofi hos andre.

Atrofi av optisk nerve hva er det

Atrofi av optisk nerve utvikler seg på grunn av skader og sykdommer i sentralnervesystemet og øyet.

Hvordan behandle

Behandling av optisk atrofi er en svært vanskelig oppgave for leger. Det er nødvendig å vite at det er umulig å gjenopprette de ødelagte nervefibrene. Man kan håpe på noen effekt fra behandlingen bare med gjenopprettelsen av funksjonen av nervefibrene som er i ferd med å ødelegge, som fortsatt har beholdt sin vitale aktivitet. Hvis du savner dette øyeblikket, kan du se bort fra et ømt øye for alltid.

Ved behandling av atrofi er det nødvendig å huske på at dette ofte ikke er en uavhengig sykdom, men en konsekvens av andre patologiske prosesser som påvirker ulike deler av synsveien. Derfor må behandling av optisk nerveatrofi kombineres med eliminering av årsaken som forårsaket den. Ved rettidig eliminering av årsaken og, hvis atrofi ikke har hatt tid til å utvikle seg, innen 1-3 uker til 1-2 måneder, normaliserer fundusbildet og visuelle funksjoner gjenopprettes.

Behandlingen tar sikte på å eliminere ødemer og betennelser i optisk nerve, forbedre blodsirkulasjonen og trofismen (ernæring), og gjenopprette ledningsevnen til nervefibre som ikke er helt ødelagt.

Men det bør bemerkes at behandlingen av optisk nerveatrofi er lang, effekten av den er svak og noen ganger helt fraværende, spesielt i avanserte tilfeller. Derfor bør den startes så tidlig som mulig.

Som nevnt ovenfor er hoveddelen behandlingen av den underliggende sykdommen, mot hvilken den komplekse behandling av atrofi av optisk nerve utføres direkte. For å gjøre dette, foreskrive ulike former for narkotika: øyedråper, injeksjoner, både generelle og lokale; elektroforese tabletter. Behandlingen er rettet mot

  • forbedring av blodsirkulasjonen i karene som foder nervevasodilatorene (komplamin, nikotinsyre, no-shpa, papaverin, dibazol, aminofyllin, trental, halidor, serum), antikoagulantia (heparin, ticlid);
  • for å forbedre de metabolske prosessene i nervevev og stimulere gjenopprettelsen av forandret vev - biogene stimulanter (aloe vera, torv, glassholdige etc.), vitaminer (ascorutin, B1, B2, B6), enzymer (fibrinolysin, lidaza), aminosyrer (glutaminsyre ), immunostimulerende midler (ginseng, eleutherococcus);
  • på resorpsjon av patologiske prosesser og stimulering av metabolisme (fosfad, preduktal, pyrogenal), på lettelse av inflammatorisk prosess - hormonelle legemidler (prednison, dexametason); for å forbedre funksjonen av sentralnervesystemet (emoxipin, cerebrolysin, fezam, nootropil, cavinton).

Legemidler må tas som foreskrevet av lege etter diagnose. Legen vil velge optimal behandling, gitt de tilknyttede sykdommene. I fravær av samtidig somatisk patologi kan ikke-silo, papaverin, vitaminpreparater, aminosyrer, emoksipin, nootropil, fezam tas alene.

Men selvbehandling for denne alvorlige patologien bør ikke behandles. Også brukt fysioterapi, akupunktur; Metoder for magnetisk, laser og elektrostimulering av optisk nerve er blitt utviklet.

Behandlingsforløpet gjentas etter noen måneder.

Ernæring for atrofi av optisk nerve bør være komplett, variert og rik på vitaminer. Det er nødvendig å spise så mye friske grønnsaker og frukt, kjøtt, lever, meieriprodukter, frokostblandinger, etc.

Med en betydelig reduksjon i syn løser problemet med å tilordne en gruppe funksjonshemming.

Synshemmede og blinde får et rehabiliteringskurs for å eliminere eller kompensere for funksjonshemming forårsaket av tap av syn.

Behandling med folkemidlene er farlig fordi kostbar tid er bortkastet når det fortsatt er mulig å kurere atrofi og gjenopprette syn. Det bør bemerkes at med denne sykdommen er folkemedisiner ineffektive.

Atrofi av optisk nerve hos barn her

delvis

Målet med behandlingen av partiell atrofi er å bevare pasientens synsstyrke og stoppe ødeleggelsen av det optiske nerves cellulære materiale. En nødvendig del av medisinsk behandling er behandling av tilknyttede sykdommer og metabolske prosesser.

  • Atrofi forårsaket av kroniske eller akutte sirkulasjonsforstyrrelser. Bruk av vasoaktive stoffer (Tanakan, Cavinton, Sermion) og antioksidanter (Mildronate, Mexidop, Emoxipin) er vist.
  • Atrofi mot bakgrunnen av sentralnervesystemets patologier. Krever aggressiv nootropisk terapi (Sopcoseril, Nootropil, Actovegin) og enzymterapi (Phpogenzym, Wobenzym).
  • Nedadgående atrofi. Utnevnt bioregulatorisk terapi med peptidmedikamenter (Epithalamin, Cortexin).
  • Giftig atrofi. Avgiftningsforanstaltninger, vasoaktive, nootropiske og peptidpreparater er vist.
  • Atrofi av post-inflammatorisk, medfødt og posttraumatisk genese. Krever bruk av cytomediner (Retinalamin, Cortexin) og kurs av laser, magnetisk og lys eksponering.

full

Som regel er fullstendig atrofi av optisk nerve ikke egnet til korreksjon. Men i tilfelle av en pågående degenerativ prosess er det mulig å spare syn. Terapi for sykdommer av atrofisk natur utføres i flere retninger:

  • Antikoagulantia (heparin, aspirin i små doser). Denne farmakologiske gruppen bidrar til å forbedre blodets rheologiske egenskaper (forbedrer dets fluiditet), forhindrer dannelsen av blodpropper, bidrar til en bedre tilførsel av oksygen og næringsstoffer til vev.
  • Vasodilatorer (trental, actovegin, pentoksifyllin). Utvid midlertidig lumen av blodkar, øke mengden blod som strømmer gjennom dem per tidsenhet. På denne måten er det mulig å oppnå en anti-iskemisk effekt og forbedre blodtilførselen til vevet.
  • Metabolske stimulanter (B-vitaminer, aloe, ginseng). Narkotika bidrar til forbedring av regenerative prosesser i den berørte nerven og i kroppen som helhet.
  • Kortikosteroider (prednison, hydrokortison, dexametason). De har en utbredt anti-inflammatorisk og anti-ødem effekt, lindrer betennelse, inkludert i paraorbital regionen.
  • Nootropiske stoffer (piracetam, ceraxon, cerepro). Bidra til forbedring av sentrale og perifere nervesystemet.

Neurokirurgisk kirurgi for atrofi av optisk nerve utføres dersom patologien skyldes kompresjonen av denne anatomiske formasjonen. Faktoren som forårsaket kompresjonen, mens du fjerner, normaliserer nervens arbeid og forhindrer videre utvikling av atrofi. I den postoperative perioden foreskrives pasienter et behandlingsforløp, fysioterapi og mild behandling av øynene.

drift

Når synsnerven atrofi gjelder kirurgiske teknikker, inkludert vazorekonstruktivnye drift kateterisering subtenon med innledningen til dette feltet av legemidler, implantering av elektroder for å drive den optiske nerven, og transplantasjon av forskjellige biomaterialer (deler oculomotor muskler egen fettvev, hermetisk donor kadaver material - Alloplant).

Metoden for kirurgisk korreksjon av hemodynamikk (separat eller sammen med et konservativt behandlingsforløp) i øyet. Utført en slik korreksjon ved bruk av lokalbedøvelse.

Kollagensvamp "Xenoplast" blir introdusert i undertonerommet for utvidelse av blodkar på grunn av utviklingen av aseptisk betennelse i det omgivende vevet i mikrovaskulaturen. Dette stimulerer veksten av bindevev med de nybildede karene. Etter 1-2 måneder etter operasjonen dannes granulasjonsvev på injeksjonsstedet. Etter 2-3 måneder absorberes svampen fullstendig, og graden av vaskularisering av det nylig dannede episclerale vev forblir ganske høyt. Bedre blodstrøm i choroid, som er involvert i blodtilførsel til retina og optisk plate vil være en faktor som øker alvorlighetsgraden av 61,4%, og også for å utvide med 75,3% synsfelt. Operasjonen kan utføres mer enn en gang, men ikke oftere enn 2 måneder etter den forrige.

Forløpet av operasjonen:
Implantatet av kollagen (bredde - 6 mm, lengde - 20 mm) impregneres med en antioksidant eller vasodilatorer og gjennom innsnitt i konjunktiva innføres i subtenon (nizhnenosovoy eller dårligere enn tidsmessig kvadrant til 8 mm fra limbus) uten søm. I 10 postoperative dager utføres antiinflammatoriske instillasjoner.

indikasjoner:
Visuell skarphet med korreksjon til 0,4 og under med:
1. med atrofi (glaukomatøs) av optisk nerve med stabilisert intraokulært trykk
2. i den bakre og fremre iskemiske nevropati av ikke-inflammatorisk genese;

Kontraindikasjoner vil være:
1. Alder over 75 år;
2. Syn, hvis dens skarphet er mindre enn 0,02 D;
3. Alvorlige ukompenserte somatiske sykdommer (kollagenose, GB III Art., Onkologi, etc.);
4. diabetes;
5. Generelle og lokale betennelsessykdommer.

funksjonshemming

Gruppe 1 funksjonshemming er etablert når grad IV av den visuelle analysatoren er svekket - betydelig uttrykt funksjonsnedsettelse (absolutt eller praktisk blindhet) og reduksjon av en av hovedkategorier av vitale aktiviteter til grad 3 med behov for sosial beskyttelse.
Hovedkriteriene IV grad av svekkelse av den visuelle analysatoren.
a) blindhet (visjon er 0) i begge øyne;
b) synsstyrke med korreksjon av det beste øyet er ikke høyere enn 0,04;
c) bilateral konsentrisk innsnevring av det visuelle feltets grenser til 10-0 ° fra fikseringspunktet, uavhengig av skarpheten av den sentrale visjonen.

Gruppe II funksjonshemning er etablert når III-graden av nedsattelse av den visuelle analysatoren utsettes for funksjonsnedsettelse (lavsynthet høy), og en av hovedkategorier av vital aktivitet reduseres til grad 2 med behov for sosial beskyttelse.
Hovedkriteriene for uttalt synshemming er:
a) synsskarphet med det beste øyet fra 0,05 til 0,1;
b) bilateral konsentrisk innsnevring av synsfeltet til 10-20 ° fra fikseringspunktet, når arbeidsaktivitet bare er mulig under spesiallagde forhold.

Den tredje gruppen av funksjonshemming er etablert når den andre graden - moderat funksjonsnedsettelse (lavvisionsmediumgrad) og reduksjon av en av hovedkategorier av vitale aktiviteter til andre grad med behov for sosial beskyttelse.
Hovedkriteriene for moderat synshemming er:
a) reduksjon av synsskarphet er bedre enn seende øye fra 0,1 til 0,3;
b) ensidig konsentrisk innsnevring av grensene for synsfeltet fra fikseringspunktet mindre enn 40 °, men mer enn 20 °;

I tillegg tar man hensyn til alle sykdommer som er tilstede hos pasienten når de bestemmer seg for funksjonshemmede.